Evidenze Nella Letteratura Medica di Psicosi Causate da Psicofarmaci

Ricerca di  Vera Hassner Sharav

ALLIANCE FOR HUMAN RESEARCH PROTECTION (AHRP)

1 .  Behavioral toxicity of antipsychotic drugs.  J Clin Psychiatry 1987 Sep;48 Suppl:13-9. The concept of supersensitivity psychosis.

2 . J Nerv Ment Dis 1992 Apr;180(4):265-70 - Maryland Psychiatric - Research Center, Department of Psychiatry, Univ. Maryland School of Medicine, Baltimore 21228. Ipotesi che i trattamenti cronici con neurolettici possono causare ricadute in alcuni pazienti schizzofrenici.

3 .  Rebound psychoses following the discontinuation of a high potency neuroleptic. Can J Psychiatry 1989 Apr;34(3):227-9

4 . Psychotic patients who become worse on neuroleptics. J Clin Psychopharmacol 1988 Dec;8(6):417-21 Yale University - School of Medicine, Dept of Psychiatry, New Haven, Connecticut.

Durante l’ultima decade, nuovi neurolettici “atipici” sono stati sviluppati - clozapine, respiredone, olanzapine e quietapine- queste droghe hanno un basso rischio di EPS e TD, ma sono associati in vario grado con la sedazione, abnormalità cardiovascolari e enzimi epatici, effetti anticolinergici, estremo aumento di peso (30lbs to 50lbs) che aumentano significativamente il rischio di diabete, disfunzioni sessuali, NMS, collasso, mania e (nel caso della clozapina) agranulocitosi.

 In aggiunta, aumentano le evidenze cliniche e scoperte -da ricerche non sponsorizzate dalle industrie- che indicano ulteriori, gravi, danni neurologici in risposta a trattamenti a lungo termine con neurolettici. L’azione di queste droghe sopprime alcuni recettori cerebrali (es.: dopamina, glutammato), e quando somministrazione di queste droghe viene interrotta (o il paziente smette di prenderle) le modifiche causate dalle droghe nei recettori vengono smascherate, causando un acuta “sindrome da interruzione” (es.: psicosi rebound) che sovente è più grave dei sintomi originali della malattia. La ricaduta psicotica può causare mesi di angoscia mentale e emozionale e perdita funzionale e comportamenti violenti e suicidari in pazienti precedentemente non violenti. [Sovente, queste reazioni farmacoindotte sono usate per giustificare la risomministrazione forzata della droga alla persona.]

5 . Clozapine withdrawal resulting in delirium with psychosis: a report of three cases. J Clin Psychiatry 1997, Jun;58(6):252-5, Dept of Psychiatry, Allegheny Univ, Norristown State Hospital, Pa. 19401 …i sintomi da interruzione della clozapina possono essere gravi con rapida comparsa  di agitazione, movimenti anormali, e sintomi psicotici.

6 . Recent Findings Corroborate high incidence of drug-induced movement disorders: Neurologic approach to drug-induced movement disorders: a study of 125 patients. South Med J 1990, May;83(5):525-32 Department of Family Medicine, Baylor College of Medicine, HoustonTX. Su 125 pazienti, il 63% ebbe discinesia tardiva, il 30% parkinsonismo, il 24% distonia, il 7% akatasia, il 2% tremori isolati. Uno o più disordini nel movimento coesistevano in 31 pazienti (25%)...Molti pazienti potevano essere trattati con droghe meno potenti.

Sottostima della discinesia tardiva e parkinsonismo farmacoindotto nei medici psichiatri  interni.

Gen Hosp Psychiatry 1992 Sept; 14(5):340-4 …offre la più grande sfida della moderna psicofarmacologia. Questo studio riporta la comparsa di discinesia tardiva e parkinson farmacoindotti (DIP) in 101 pazienti, e documenta entrambi i disordini con gli psichiatri interni. La ricerca evidenzia il 28% di casi di TD e la documentazione di TD (o sintomi di TD) da parte degli interni del 12%. Gli interni tendono ad omettere i casi di media gravità di TD, e omettere DIP nei pazienti giovani e in pazienti con disordini emotivi.

7 . Neuroleptic drug induced psychotic relapse (supersensitivity psychosis) Withdrawal from clozapine: the “rebound phenomenon“- Isr J Psychiatry Relat Sci 1999;36(2):122-8 Jerusalem Mental Health Center, Kfar Shaul Hospital, Israel. … manifestate  in due intrecciate forme cliniche: (1) esacerbazione psicotica, e (2) rebound colonergico.

La mortale sindrome maligna da neurolettici (NMS)

NMS è il risultato del blocco dei recettori della dopamina nel cervello, indotto da tutti i neurolettici [quelli elencati sono un campione dei rapporti pubblicati associati con i neurolettici “atipici”]

8 . Clozapine-associated neuroleptic malignant syndrome: Ann Pharmacother 1999 May;33(5):623-30 Memorial, University of Newfoundland, St. John’s, Canada. Due casi di NMS associati a clozapina, trovati usando la ricerca  MEDLINE (1966 - Agosto 1998). La clozapina fu giudicata con elevata probabilità causa di NMS in 14 casi, con probabilità media in cinque casi, con bassa probabilità in otto casi. Il profilo clinico comunemente riportato fu tachicardia, cambiamenti nello stato mentale, diaforesi. La clozapina sembra causare NMS, anche se appare differente da quella degli antipsicotici tradizionali.

9 . Clozapine-induced neuroleptic malignant syndrome: review and report of new cases. J Clin Psychopharmacol 1995 Oct;15(5):365-71 Neuropsychiatric Institute, Prince Henry Hospital, Sydney, Australia. … aggiungi tre, e forse quattro, nuovi casi.

Sindrome maligna da neurolettici associata alle olanzepine.

10 . Ann Pharmacother 1998 Nov;32(11):1158-9 Infectious Disease Section, Veterans Affairs Medical Center, Minneapolis, MN 55417, USA. Un uomo bianco di 67 anni con disordine bipolare sviluppò nausea e vomito. Dopo 12 giorni divenne confuso, delirante e maniaco. La sua unica medicina era olanzapina 10 mg/d e divaloprex sodium 500 mg. bid. L’olanzapina fu somministrata per 6 dei primi 7 giorni in ospedale. Al sesto giorno era la tipica NMS. L’olanzapina fu sospesa al giorno 7, e la sindrome si risolse al giorno12. 

Nel 1998 studi di  MRI dimostrarono cambiamenti strutturali nel cervello in pazienti schizzofrenici trattati con entrambe le droghe tipiche e atipiche. Ricerche non sponsorizzate dalle industrie stanno dimostrando che questa reazione di rebound ad entrambi gli psicofarmaci tipici e atipici, può essere così grande da causare cambiamenti strutturali nel cervello quali il suo rigonfiamento. Gur e altri (estratto sotto) condussere al NIMH un consolidato studio MRI per monitorare i cambiamenti delle dimensioni del ganglio basale e regione talamica del cervello in pazienti schizzofrenici trattati con neurolettici. Essi li compararono con un gruppo di soggetti sani. Come scrissero:“...indicano che l’esposizione a neurolettici è associata ad ipertrofia...I neurolettici aumentano l’area di entrambe le regioni del cervello: un’elevata dose con neurolettici standard  fu associata con l’aumento di dimensione di varie aree, mentre  quelli atipici aumentarono il volume solo della porzione talamica...[Questo] è associato con sintomi gravi: questa associazione fu evidente per le allucinazioni...e comportamenti bizzarri...in altre parole il cervello dei pazienti era stato cambiato in modo da aumentare la gravità della loro disabilitante malattia -- e rendere loro più difficile sottrarsi alle droghe neurolettiche. Gli stessi ricercatori dissero che il cambiamento del cervello visibile con la MRI “sembra essere ipertrofia indotta dai medicamenti.”

11 . Subcortical MRI volumes in neuroleptic-naive and treated patients with schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 155 (12), 1711-1717. [Study was funded by NIMH]

Per visionare l’artico completo:

http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/155/12/1711#F

      …96 pazienti schizofrenici (50 uomini e 46 donne) e 128 soggetti di confronto (60 maschi e 68 donne). L’incremento del volume subcorticale nei pazienti schizzofrenici trattati sembra essere ipertrofia  indotta dai farmaci. Questo...può limitare l’effetto dei trattamenti con neurolettici.

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